Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

08.01.2017Педиатрия

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у детей

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ.

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки.

Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты – нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.



Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori.

При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.

У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация

В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором Мазуриным А.В. (табл. 2) с дополнениями [7].
Отечественная медицинская школа разделяет язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при различных заболеваниях и состояниях. Например, язвы при стрессах, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» (peptic ulcer) для обозначения собственно язвенной болезни и симптоматического поражения СО желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

-Болевой синдром
Обычно боль локализуется в эпигастральной или параумбиликальной области, иногда она разлита по всему животу.
В типичном случае боль возникает регулярно, становится интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. При ЯБ ДПК появляется так называемый мойнигановский ритм боли (голод — боль — прием пищи — светлый промежуток — голод – боль).
— Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспепсических симптомов возрастает. Аппетит снижен у части больных. У них может быть задержка физического развития (похудание). У больных с ЯБ часто отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.
— Астенический синдром. По мере развития ЯБ усиливается эмоциональная лабильность, из-за болевых ощущений нарушается сон, появляется повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние. Может наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотония, изменение характера дермографизма, иногда брадикардия, что свидетельствует о нарушении деятельности вегетативной нервной системы, с преобладанием активности парасимпатического отдела.



Диагностика

При осмотре часто выявляется белый налет на языке, при пальпации — болезненность в пилородуоденальной зоне. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье. Симптом мышечной защиты бывает редко, чаще во время сильных болей. В фазе обострения определяется положительный симптом Менделя
Клинические проявления ЯБ многообразны, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику. Так, у детей раннего возраста заболевание нередко протекает атипично. При этом, чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика ЯБ ДПК сходна с таковой у взрослых, хотя может быть и более стертой. Нередко отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию и причину, их вызвавшую.
Увеличение числа нетипичных форм заболевания, отсутствие настороженности в формировании язвенного процесса, особенно у детей с отягощенной наследственностью по патологии ВОПТ, способствует росту процента больных с поздней диагностикой ЯБ. Что приводит к более частому рецидивировании заболевания у этой категории больных и раннему формированию его осложнений, приводящих к снижению качества жизни детей с ЯБ.

План обследования при язве желудка и двенадцатиперстной кишки:

Анамнез и физикальное обследование.
Обязательные лабораторные исследования
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· общий анализ кала;
· анализ кала на скрытую кровь;
· уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови;
· группа крови и резус-фактор;

Обязательные инструментальные исследования
· ФЭГДС. При локализации язвы в желудке — взятие 4-6 биоптатов из дна и краѐв язвы с их гистологическим исследованием с целью исключения рака (чаще у взрослых);
· УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.
· определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом;
Дополнительные лабораторные исследования
· определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям)
· внутрижелудочная рН-метрия;
· эндоскопическая ультрасонография;
· рентгенологическое исследование желудка;
· компьютерная томография.

Лабораторное обследование
Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения — общий анализ крови и анализ кала на скрытую кровь.
Инструментальная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки
· ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления.
Эндоскопическая картина стадий язвенного поражения:
Фаза обострения:
І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.
II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве. Фаза неполной ремиссии:
III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.
Ремиссия:
Полная эпителизация язвенного дефекта (или «спокойный» рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.
· Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.
· Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранѐнную кислотообразующую функцию желудка.
· УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели терапии:
· Эрадикация H. pylori (при наличии).
· Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.
· Достижение стойкой ремиссии.
· Предупреждение развития осложнений.

Немедикаментозное лечение
1. Режим физической нагрузки. Охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок.
2. Диета.
Лечебное питание детей с ЯБ направлено на уменьшение действия агрессивных факторов, мобилизацию защитных факторов, нормализацию моторики желудка и ДПК.
В острой фазе или при рецидиве язвенной болезни назначается диета №1, или вариант диеты с механическим и химическим щажением (по новой номенклатуре диет). изначально протертый вариант, по мере улучшения состояния – непротертый вариант. Высокоэффективная современная антисекреторная терапия позволила отказаться от применяемых ранее физиологически несбалансированных диет 1а,1б.
Исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и возбуждающие секрецию соляной кислоты: крепкие мясные и рыбные бульоны, жареная и острая пища, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчица), соления и маринады, орехи, грибы, тугоплавкие животные жиры, овощи, фрукты и ягоды без предварительной тепловой обработки, кисломолочные и газированные напитки, кофе, какао, шоколад, цитрусовые.
Рекомендуются продукты, обладающие выраженными буферными свойствами: мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару), паровой омлет, молоко, пресный протертый творог. В пищевой рацион включаются супы на овощной и крупяной основе, молочные каши (кроме пшенной и перловой), овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) отварные или в виде пюре и паровых суфле; печеные яблоки, муссы, желе, кисели из сладких сортов ягод, некрепкий чай с молоком. Разрешаются также макаронные изделия, пшеничный подсушенный хлеб, сухой бисквит и сухое печенье [2]. Блюда подаются в теплом виде, используется дробный режим питания, 5-6 раз в сутки. Пища принимается в спокойной обстановке, сидя, не спеша, тщательно пережевывается. Это способствует лучшему пропитыванию пищи слюной, буферные возможности которой являются достаточно выраженными.
Энергетическая ценность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям ребенка. С целью воздействия на репаративные процессы, усиления цитомукопротекции слизистой оболочки желудка рекомендуется повышение в рационе квоты белка с высокой биологической ценностью. Целесообразно дополнение рациона энтеральным питанием — нормокалорическими или гиперкалорическими смесями на основе белков коровьего молока.
Диета №1 рекомендуется к применению в течение 2-3 недель, далее пищевой рацион постепенно расширяется до соответствия с диетой № 15 (или основного варианта стандартной диеты).

Медикаментозное лечение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Н. pylori Показано проведение эрадикационной терапии.
По последним рекомендациям IV Маастрихтского соглашения (2010 г., табл.4, табл.5), ESPGHAN and NASPGHAN (2011 г.) в качестве терапии первой линии, если резистентность к кларитромицину не превышает 15–20%, может быть использована стандартная тройная терапия:
ИПП (эзомепразол, рабепразол, омепразол) 1-2 мг/кг/сут + амоксициллин 50 мг/кг/сут + кларитромицин 20 мг/кг/сут
или
ИПП + кларитромицин + метронидазол 20 мг/кг/сут.
Продолжительность терапии 10-14 дней.
С целью повышения приемлемости терапии возможно использование т.н. «последовательной» схемы, при которой ИПП назначается на 14 дней, а антибиотики последовательно по 7 дней каждый.
Стандартная квадротерапия второй линии с препаратом висмута: ИПП+метронидазол + тетрациклин + висмутa субцитрат 8 мг/кг/сут – 7-14 дней [10] – в России у детей не применяется.
При неэффективности эррадикационной терапии проводится индивидуальный подбор препарата на основе чувствительности H.pylori к антибактериальным препаратам – терапия третьей линии.
Для оценки эффективности антихеликобактерной терапии используются стандартные неинвазивные тесты. Контроль эффективности эрадикации определяется как минимум через 6 нед. после окончания лечения.тетрациклина у детей по рекомендациям российских экспертов у детей используются следующие схемы:
Терапия первой линии.
· ИПП + амоксициллин + кларитромицин
· ИПП + амоксициллин или кларитромицин + нифурател (30 мг/кг/сут)
· ИПП + амоксициллин + джозамицин (50 мг/кг/сут, не более 2г/сут).
Возможно применение «последовательной» схемы.
· В качестве терапии второй линии используются квадротерапия:
· висмута субцитрат + ИПП + амоксициллин + кларитромицин
· висмута субцитрат + ИПП + амоксициллин или кларитромицин + нифурател. Продолжительность лечения 10-14 дней [18].
С целью преодоления устойчивости H.pylori к кларитромицину и снижения побочных эффектов от применения антибактериальных препаратов используется схема с последовательным назначением антибиотиков: ИПП + висмута субцитрат +амоксициллин -5 дней, затем ИПП + висмута субцитрат + джозамицин — 5дней [19]. Для профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи одновременно с эрадикационной терапией рекомендуется назначение пробиотических препаратов (Saccharomyces boulardii по 250 мг 2 раза в сутки).Низкая выявляемость семейного носительства НР-инфекции и отсутствие системного подхода к ее эрадикации способствует реинфицированию НР и, как следствие, рецидивированию ЯБДПК у детей [20].
Язвенная болезнь, не ассоциированная с H. pylori В случае язвенной болезни, не ассоциированной H . pylori, целью лечения считают купирование клинических симптомов болезни и рубцевание язвы. В связи с этим показано назначение антисекреторных препаратов.
Препаратами выбора в настоящее время являются ингибиторы протонного насоса: эзомепразол, омепразол, рабепразол, которые назначаются в дозе 1-2 мг/кг/сут. Продолжительность курса ИПП 4 недели по ЯДЖ, 8 недель по ЯБДПК [21].
Н2-блокаторы утратили свои позиции и в настоящее время применяются редко, главным образом, при невозможности применения ИПП или же в комбинации с ними с целью усиления антисекреторного действия [2].
Антацидные препараты (алюминия гидроксид или фосфат, магния гидроксид) применяются в комплексной терапии с симптоматической целью для купирования диспепсических жалоб. Для усиления цитопротекции назначается висмута субцитрат 8 мг/кг/сут до 2-4 недели. При нарушениях моторики ЖКТ назначаются прокинетики, спазмолитики по показаниям. Эффективность лечения при язве желудка контролируют эндоскопическим методом через 8 нед., при дуоденальной язве — через 4 нед[21].
Дальнейшая тактика медикаментозной терапии: Непрерывная поддерживающая терапия ИПП (продолжительность определяется индивидуально) показана при: · осложнениях ЯБ; · наличии сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВП; · сопутствующего ЯБ эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита.Терапия по требованию:
Показание к проведению данной терапии — появление симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации H. pylori. Терапия по требованию предусматривает при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием ИПП в течение 2 нед. При сохранении симптомов — проведение ФЭГДС, обследования, как при обострении.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому лечению язвенной болезни желудка — осложнения болезни: перфорация язвы, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями; профузные желудочно-кишечные кровотечения, которые не удается остановить консервативным методами, в том числе и с применением эндоскопического гемостаза. При выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям.
ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Показания к госпитализации:
· ЯБ с клинической картиной выраженного обострения (выраженный болевой синдром).
· Признаки осложнений ЯБ.
· ЯБ с наличием осложнений в анамнезе.
· ЯБ с сопутствующими заболеваниями.
· Обнаружение в желудке изъязвлений, требующих дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и раком желудка.
Детей с обострением язвенной болезни лечат в условиях педиатрического или гастроэнтерологического отделений.
Длительность пребывания в стационаре составляет в среднем 14-21 день при дебюте и рецидивах язвенной болезни.
Дети с неосложнѐнным течением язвенной болезни подлежат консервативному лечению в амбулаторно-поликлинических условиях.
Дети в стадии ремиссии наблюдаются в амбулаторных условиях (табл.7).
Снятие с диспансерного учета возможно при полной ремиссии в течение 5 лет

Диета при реактивном панкреатите

Необходимо обеспечить в первые несколько дней покой для поджелудочной железы, для этого на 1—2 дня назначают пищевую паузу — полное голодание. Разрешается пить только щелочную минеральную воду типа «Боржоми». Расчет жидкости делают так: 5 мл воды на 1 кг массы тела ребенка. Воду принимают в теплом виде, без газа. Пить воду можно до 6 раз в сутки.

Постепенно, с 3 дня начинают вводить щадящее питание, рацион постепенно расширяют и к 15 дню переходят на диету 5п — панкреатическую диету.

Со 2—3-го дня разрешено пить чай без сахара с сухариками, каши — гречневая или овсяная протертые.
На 4-й день можно добавить в рацион вчерашний белый хлеб, кисель, кисломолочные продукты.
К 5-му дню в рацион разрешается ввести овощные супы и пюре, к 8 — 10-му дню — отварное мясо, рыба, паровые котлеты.

Свежие фрукты и овощи рекомендовано вводить лишь к концу 2 недели.

Стоит иметь в виду, что блюда можно готовить только на пару и варить, давать пищу небольшими порциями.

Исключить из рациона в обязательном порядке:

наваристые бульоны
концентрированные овощные отвары
жареную, маринованную, соленую, копченую пищу
шоколад
сырые фрукты и овощи (на период обострения)

Из лекарственных препаратов ребенку могут назначить:

§ спазмолитики (но-шпа, платифиллин, спазгон, спазмалгин) — для снятия спазма и в качестве боле-утоляющего
глюкоза 5-10%, плазма в/в — в качестве дезинтоксикационной терапии в остром периоде
антигистаминные препараты — при наличии указаний на аллергическую природу заболевания
препараты кальция
аскорутин, поливитамины
ингибиторы поджелудочной железы (препараты, которые подавляют действие ферментов поджелу-дочной железы) — контрикал, трасилол

Лечение пациентов с ГЭРБ

Лечебные мероприятия при ГЭРБ состоят из трех компонентов: 1) комплекс немедикаментозных воздействий, главным образом нормализация образа жизни, режима дня и питания; 2) консервативная терапия; 3) хирургическая коррекция.

В целом настоящие рекомендации соответствуют практическому руководству по диагностике и лечению детей с ГЭРБ, предложенному Североамериканским обществом детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition, North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, NASPGHAN) и Европейским обществом детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (The European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) в 2006 г. [3].

У большинства детей раннего возраста диагноз ГЭРБ выглядит одиозным, однако главный механизм ее (ГЭР) уже сформировался, и у части пациентов появляется специфическая симптоматика разной степени выраженности, что определяет необходимость раннего начала терапии.

На первом этапе лечения необходимо успокоить родителей, обучить их простейшим приемам постуральной терапии и назначить молочную смесь с загустителем. Постуральная терапия (терапия положением) у грудных детей заключается в кормлении ребенка под углом 45–60 градусов, что препятствует регургитации и аэрофагии. Рекомендуется положение на левом боку. В ночное время целесообразно приподнимать головной конец кроватки на 10–15 см.

Что касается диеты, рекомендуется использовать антирефлюксные (АР) смеси, содержащие клейковину рожкового дерева, рисовый крахмал, амилопектин и др.

При обильных срыгиваниях и рвотах вследствие патологического ГЭР у ребенка может развиваться дистрофия, дегидратация, а также селективная недостаточность ряда микронутриентов. Наиболее характерными пищевыми дефицитами является недостаточность K, P, Mg, Fe, витаминов B12, B6, РР, фолиевой кислоты. С этого времени целесообразно использовать элементы парентерального питания с последующей заменой его энтеральным.

Вопрос о комплексном медикаментозном лечении грудных детей с патологическим ГЭР и синдромом срыгиваний решается строго индивидуально, а выбор программы зависит от конкретного случая и не подлежит схематизации.

Лечение детей старшего возраста также начинается с комплекса немедикаментозных методов лечения, приведенных в табл. 4.

Основными лекарственными препаратами, применяемыми в настоящее время для лечения ГЭРБ у детей, являются антацидные, антирефлюксные (альгинаты) и антисекреторные средства (ингибиторы протонной помпы (ИПП) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Н2ГБ)). Антисекреторные средства являются основной лекарственной группой в лечении ГЭРБ у детей, кроме пациентов с эпизодически возникающими симптомами.

Антисекреторные препараты

В большинстве случаев ГЭРБ в качестве средств первой линии терапии рассматриваются ИПП. В то же время следует отметить, что назначение долгосрочной терапии ИПП без установленного диагноза ГЭРБ нежелательно. В настоящее время в России применение большинства ИПП и Н2ГБ разрешено у детей старше 12 лет.

Препарат эзомепразола Нексиум в гранулах и пеллетах (10 мг) разрешен к применению у детей с возраста 1 год. Он зарегистрирован в РФ как средство лечения ГЭРБ у детей. Эффективность его применения в столь раннем возрасте имеет серьезную доказательную базу. Пациентам с массой тела более 10 кг, но менее 20 кг Нексиум назначается по 10 мг один раз в сутки, пациентам с массой тела 20 кг и более — по 10–20 мг один раз в сутки в течение 8 недель. Эзомепразол в таблетках по 20–40 мг применяется у детей старше 12 лет.

Препарат рабепразола Париет также может назначаться детям с 12-летного возраста.

При длительной терапии следует применять минимальную эффективную дозу препарата. В большинстве случаев достаточно однократного приема ИПП в сутки. ИПП не следует назначать детям в возрасте до 1 года. Длительность терапии ИПП составляет 8 нед.

Существенным недостатком Н2ГБ является развитие тахифилаксии и толерантности при длительной терапии. Для Н2ГБ характерно быстрое начало действия, в связи с чем, подобно антацидам, они могут быть эффективны при приеме «по требованию», однако требуют постепенной отмены во избежание эффекта «рикошета». Н2ГБ следует назначать при невозможности назначения ИПП.

Прокинетические препараты

Хотя методами доказательной медицины и не было получено веских данных о клинической эффективности прокинетиков при ГЭРБ, однако положительный опыт их практического применения не позволяет отказаться от их использования. Хотя в рекомендациях NASPGHAN/ESPGHAN и указывается на побочные действия прокинетических препаратов, реально они наблюдаются крайне редко. Для курсового лечения ГЭРБ применяется антагонист допаминовых рецепторов домперидон (Мотилиум) и агонист опиатных рецепторов тримебутин (Тримедат).

Хирургическая коррекция

Показания к хирургической коррекции при ГЭРБ в общем виде могут быть представлены следующим образом:

  1. Выраженная симптоматика ГЭРБ, существенно снижающая качество жизни больного, несмотря на неоднократные курсы медикаментозной антирефлюксной терапии.
  2. Рецидивирующая ГЭР-ассоции­ро­ванная респираторная патология.
  3. Длительно сохраняющаяся эндоскопическая картина рефлюкс-эзофагита III–IV степени на фоне неоднократных курсов терапии.
  4. Осложнения ГЭРБ (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта).
  5. Сочетание ГЭРБ со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

У детей наиболее часто применяется фундопликация по Ниссену, реже операции по Талю, Дору, Тоупе. В последние годы активно внедряется лапароскопическая фундопликация.

Вопросы диспансеризации ГЭРБ в педиатрической практике до конца не разработаны. Необходимо учитывать, что ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, что предполагает необходимость наблюдения педиатром или гастроэнтерологом за этой группой детей до перевода их во взрослую сеть. Наблюдение осуществляет участковый педиатр, гастроэнтеролог поликлиники или районный гастроэнтеролог. По показаниям — консультации следующих специалистов: кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда. Частота осмотров — определяется клинико-эндоскопическими данными и составляет не менее двух раз в год. Частота проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.

Таким образом, разработанный протокол определяет на основе доказательной базы наиболее эффективные диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей, а также оптимальный алгоритм действий для практического врача.

НЯК

Неспецифический язвенный колит — хроническое идиопатическое воспалительное заболевание толстой кишки, которое берет начало в прямой кишке и распространяется на различное расстояние в проксимальном направлении. При локализации в прямой кишке носит название язвенного проктита, при поражении всей толстой кишки — панколита. В первом случае вероятность системных проявлений меньше, а эффективность лечения — ниже. У 30 % детей с язвенным проктитом процесс распространяется проксимально. В грудном возрасте неспецифический язвенный колит встречается редко; чаще всего в этой возрастной группе такой диагноз ошибочно ставят при непереносимости белков (например, коровьего молока) — преходящим заболеванием, симптомы которого появляются только при употреблении в пищу специфического антигена. В отличие от растущей распространенности болезни Крона распространенность неспецифического язвенного колита сохраняется постоянной, но варьирует в зависимости от региона. Он максимально распространен в странах Северной Европы и США (15:100 000 человек), минимально — в Японии и Южной Африке (1:100 000). В Израиле минимальная заболеваемость определяется у выходцев из Азии или Африки. Мужчины страдают несколько чаще, чем женщины; обратная картина имеет место при болезни Крона. Типичные проявления неспецифического язвенного колита — стул с примесью крови и диарея. У больных с проктитом возможен запор. На значительное распространение патологического процесса указывают тенезмы, императивные позывы на дефекацию, схваткообразная боль в животе (особенно при дефекации), учащение дефекации по ночам. Начало симптомов может быть постепенным либо довольно внезапным. Для фульминантного колита характерны лихорадка, тяжелая анемия, гипоальбуминемия, лейкоцитоз, кровь в кале и учащение дефекации (более 5 раз в день). Характерный признак — хроническое течение; сохранение симптоматики на протяжении 1-2 нед. требует дифференциальной диагностики подострого транзиторного инфекционного колита и неспецифического язвенного колита. Внекишечные проявления чаще бывают при неспецифическом язвенном колите, чем болезни Крона; к ним относят гангренозную пиодермию, склерозирующий холангит, хронический активный гепатит и анкилозирующий спондилит. Любые из внекишечных проявлений, описанных для ВЗК, возможны при неспецифическом язвенном колите. Причиной дефицита железа могут стать хроническая кровопотеря или снижение его потребления с пищей. Дефицит фолиевой кислоты встречается редко, но может быть спровоцирован сульфаса-лазином, который нарушает всасывание фолатов. Хроническое воспаление, сопровождающееся выработкой провоспалительных цитокинов, угнетает эритропоэз и влечет к анемии. В подростковом возрасте активные периоды болезни могут сопровождаться вторичной аменореей. Клиническое течение неспецифического язвенного колита характеризуется периодическими обострениями, которые часто не имеют клинического объяснения. Медикаментозная терапия приводит к ремиссии, однако затем все равно следует рецидив. Первый эпизод заболевания у 5 % детей сменяется длительной (более 3 лет) ремиссией. При тяжелом неспецифическом язвенном колите в течение 5 лет после постановки диагноза требуется колэктомия в 25 % случаев, при легком — лишь в 5 %. При возобновлении симптоматики важно исключить кишечную инфекцию, которая может имитировать либо провоцировать рецидив заболевания. По мнению некоторых авторов, НПВС предрасполагают к развитию обострения. Полагают, что риск рака прямой кишки у больных с неспецифическим язвенным колитом начинает повышаться через 8-10 лет после его дебюта, а затем повышается на 0,5-1 % в год. У людей с колитом в пределах нисходящей ободочной кишки риск повышается на 10 лет позже. Изолированный проктит не сопровождается повышенным риском рака. Пациентам, которые страдают неспецифическим язвенным колитом более 10 лет, рекомендуют колоноскопию и биопсию каждые 1-2 года для исключения дисплазии слизистой оболочки, которая предшествует раку. В настоящее время этот метод профилактики осложнений и летального исхода считают эталонным, однако достоверные сведения о его влиянии на указанные показатели отсутствуют. Ведение больных с неспецифическим язвенным колитом имеет две нерешенные проблемы: 1) оригинальные исследования могут завышать риск рака толстой кишки и важность диспансерного наблюдения больных; 2) исключение дисплазии не обеспечивает адекватную профилактику всех вариантов рака толстой кишки, поскольку некоторым из них дисплазия не предшествует.

Каждому ребенку с впервые выявленным неспецифическим язвенным колитом проводят посев кала на возбудителей кишечных инфекций, простейшие и яйца гельминтов, а также серологические пробы на амебы. У больного, получающего антибиотики, исключают псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile. Самая сложная дифференциальная диагностика — с болезнью Крона, поскольку оба заболевания могут иметь одинаковое начало. Макроскопические признаки колита либо поражение тонкой кишки позволяют установить правильный диагноз, иногда по прошествии нескольких лет после начала болезни. Первые проявления колита при гемолитико-уремическом синдроме могут напоминать неспецифический язвенный колит. Наличие синдрома подтверждают признаки гемолиза вследствие микроан-гиопатии (шизоциты при микроскопии мазка крови), тромбоцитопения и почечная недостаточность. Геморрагический васкулит может сопровождаться болью в животе и стулом с примесью крови, но колит при этом обычно отсутствует. Болезнь Бехчета имеет характерные клинические проявления. Дифференциальную диагностику проводят с лучевым проктитом, вирусным колитом на фоне иммунодефицита, ишемическим колитом. У детей грудного возраста следует учитывать возможность непереносимости белков пищи, хотя это состояние имеет преходящий характер и разрешается после соответствующей диеты. При болезни Гиршспрунга колит отмечают до или через несколько месяцев после хирургического лечения; это заболевание редко принимают за неспецифический язвенный колит. Диагноз неспецифического язвенного колита или проктита ставят на основании характерной клинической картины при отсутствии конкретного этиологического фактора и данных эндоскопического и гистологического исследований. У ребенка с симптомами заболевания продолжительностью менее 2-3 нед. и до момента исключения кишечных инфекций диагноз неспецифического язвенного колита ставить преждевременно. При подостром течении заболевания диагноз ставят, только после обнаружения признаков хронического воспаления по данным биопсии толстой кишки. При лабораторных исследованиях отмечают признаки анемии, железодефицитной или вследствие хронического заболевания, и гипоальбуминемии. СОЭ обычно повышена, хотя известны случаи нормального значения этого показателя даже при молниеносном колите. Лейкоцитоз определяется лишь в тяжелых случаях. Диагноз неспецифического язвенного колита ставят на основании данных эндоскопического и гистологического исследований. Ирригоскопия с барием малоинформативна. В типичных случаях заболевание начинается в толстой кишке: по данным ректороманоскопии отмечают гиперемию, отек, отсутствие сосудистого рисунка, зернистость и повышенную кровоточивость слизистой оболочки прямой кишки. Возможна четкая граница между пораженной и здоровой зоной толстой кишки; в иных случаях поражается вся толстая кишка. В пораженной области кишки могут быть участки более или менее выраженного воспаления. Подтверждают диагноз сигмоидоскопией гибким эндоскопом; колоноскопию применяют для оценки распространенности процесса и исключения болезни Крона. Колоноскопию не проводят при подозрении на фульминантный колит из-за риска токсического мегаколона или перфорации кишки. Выраженность колита определяют при осмотре слизистой оболочки в ходе эндоскопического исследования. Несмотря на некоторое несоответствие в названиях, отдельные язвы слизистой оболочки более характерны для болезни Крона, чем для неспецифического язвенного колита. В последнем случае характерны микроязвы, формирующие диффузное поражение слизистой оболочки. При тяжелом хроническом колите развиваются псевдополипы. По данным биопсии определяют признаки острого или хронического воспаления слизистой оболочки. К типичным проявлениям относят воспаление крипт, крипт-абсцессы, обособление крипт воспалительным инфильтратом, скопления нейтрофилов, отек, уменьшение слизи и разветвление крипт. Последнее при инфекционном колите отсутствует. Гранулемы, трещины или поражение всех слоев стенки кишки свидетельствуют о болезни Крона. По данным биопсии прямой кишки дифференцируют хроническое ВЗК и острый колит, склонный к самоизлечению. Поражение области заднего прохода, за исключением местного легкого раздражения или трещин прямой кишки при диарее, характерно для болезни Крона. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отсутствуют гаустры в заполненной воздухом толстой кишке, выражено ее расширение при токсическом мегаколоне. При тяжелом колите кишка Растягивается; увел


yuridicheskaya-priroda-despoticheskoj-monarhii.html
yuridicheskaya-priroda-klassifikaciya-i-poryadok-prinyatiya-aktov-mezhdunarodnih-mezhpravitelstvennih-organizacij.html
    PR.RU™